viernes, 5 de diciembre de 2008

DÉCIMA SEGUNDA PRÁCTICA: “SENTIDOS SENSITIVOS ESPECIALES”


UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE AGUASCALIENTES
CENTRO DE CIENCIAS BÁSICAS
DEPARTAMENTO DE MORFOLOGÍA
LABORATORIO DE MORFOLOGÍA DEL SISTEMA NERVIOSO
LIC. EN PSICOLOGÍA
DÉCIMA SEGUNDA PRÁCTICA: “SENTIDOS SENSITIVOS ESPECIALES”
VÍCTOR URIEL PADRÓN VILLALOBOS

Fecha de realización: 27 de noviembre del 2008
Fecha de entrega: 4 de diciembre del 2008


DECIMA SEGUNDA PRACTICA: "SISTEMAS SENSITIVOS ESPECIALES".
OBJETIVO:
La décima segunda práctica estará completa cuando el alumno sea capaz de identificar los componentes de las vías sensitivas especiales.

MATERIAL DIDÁCTICO:
a) Video programa:
b) Modelos y esquemas de las vías sensitivas especiales de la cabeza.
c) Modelos de la lengua, ojo y oído.

DESARROLLO.
1.Observar el video programa

ACTIVIDADES
OBSERVACIONES
ANOTACIONES


Los alumnos identificarán en los modelos anatómicos los componentes de las vías sensitivas especiales, ojo y oído.
Modelos de Gusto, Ojo y Oído
Componentes del ojo: capa externa, media e interna. Componentes del oído externo, medio e interno

Modelos y Esquemasde las vías especiales
Inicio, trayecto y terminación de las vías: Visual, Auditiva, Gustativa y Olfatoria
REPORTE:
1. Enliste los 10 aspectos que más llamaron su atención del video programa.
2. se incluirán los siguientes dibujos o esquemas:
Esquema de la topografía de la lengua en relación a su inervación gustativa y los sabores.
Esquema de las partes del ojo (por capas)
Esquema de los componentes del oído externo, medio e interno
Esquemas de la vía Visual, Auditiva, gustativa y olfatoria.
3. Hacer un comentario personal acerca de esta décima segunda práctica.
4. Resolver el cuestionario siguiente:
a) ¿Qué es una hemianopsia?
b) ¿Qué es la presbicia y cómo se corrige?
c) ¿Qué información sensitiva especial hace relevo en el tálamo?
5. Bibliografía
6. Suba su reporte a su Blog

Psic. Martha E. Acosta Mata
M en C. Luis Manuel Franco Gutiérrez


ASPECTOS:
1. La cultura determina, ciertos aspectos que percibimos.
2. Solo el centro de la visión es visible.
3. La panorámica de la visión, es “rellenada” por el cerebro.
4. La corteza cerebral, utiliza la división de labores
5. Durante una operación de epilepsia, se estudia las áreas corticales.
6. Gracias a este método se puede localizar y definir la función de dichas áreas.
7. Cuando un sentido falla se agudizan los demás.
8. El cerebro tiene adaptabilidad.
9. Dependiendo el nivel de la lesión en la vía visual es el trastorno ocurrido.
10. El paciente que era ciego pero tenía una memoria sorprendente.

Comentario:
La práctica, en general me gusto solo que no se podía poner atención completamente a la parte de teoría, por la situación del laboratorio, creo que hubiera sido mejor que la teoría la hubiéramos visto en el salón de clases.

¿Qué es una hemianopsia?
Perdida de la mitad del campo visual de los ojos está perdida puede ser visual o bitemporal según afecta a ambos hemicampos nasales o temporales, homónima sí ambos hemicampos derechos o izquierdos.
Es causado principalmente a consecuencia de lesión de las vías nerviosas ópticas
La vista se va nublando poco a poco que dándose con el tiempo sin visión alguna.
Víctima de desesperación y pérdida de la visión

¿Qué es la presbicia y cómo se corrige?
La presbicia (del griego πρέσβυς "anciano") , también denominada vista cansada, es un defecto o imperfección de la vista que consiste en la disminución de la capacidad de enfoque del ojo, por lo cual los objetos situados cerca , que para poder observarlos claramente necesiten una modificación de la estructura del cristalino, se ven con dificultad, conservándose bien la visión lejana. La causa es congénita por alteración de los músculos de la acomodación también llamados cuerpos ciliares. Con el paso de los años se reduce la capacidad de adaptación del cristalino (pierde flexibilidad) y aumenta la distancia del ojo a la que se encuentra el punto próximo. Este defecto se corrige con lentes convergentes y bifocales.


Tratamiento
La presbicia no se puede curar, pero la pérdida de la capacidad de enfoque puede compensarse mediante el uso de lentes correctivos convergentes. En personas con otros problemas refractivos, se utilizan lentes multifocales (como las bifocales, trifocales o lentes progresivas).

La presbicia se puede corregir con gafas o lentes de contacto. En algunos casos, la adición de bifocales a una prescripción de lentes es suficiente. A medida que empeora la habilidad de enfocar a corta distancia, la prescripción debe de ser cambiada consecuentemente.

Cerca de los 65 años, los ojos han perdido la mayoría de la elasticidad necesitada para enfocar a corta distancia. Sin embargo, todavía puede ser posible la lectura con la ayuda de una prescripción adecuada. Aun así, es posible que haya que colocar más lejos el material a leer o requerir una impresión más grande o más luz para leer.

Mediante el uso de lentes de contacto, algunas personas eligen corregir un ojo para la visión lejana y otro para la visión cercana. Esto es llamado "monovisión" y elimina la necesidad de bifocales o lentillas para lectura, pero puede interferir en la percepción de profundidad. Existen también nuevas lentes que pueden corregir tanto la visión cercana como la lejana con la misma lente.

Nuevos procesos quirúrgicos pueden también proveer solución para la persona que no desee utilizar lentes

¿Qué información sensitiva especial hace relevo en el tálamo?

La Visual, Auditiva y Gustativa; la Olfatoria no hace relevo en él; sólo manda una pequeña parte de información.


















Bibliografía:


Snell, R. Neuroanatomía Clínica. Editorial Médica Panamericana.

http://es.wikipedia.org/wiki/Presbicia.

IMAGENES DE NETTER










lunes, 1 de diciembre de 2008

DÉCIMA TAREA


UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE AGUASCALIENTES

CENTRO DE CIENCIAS SOCIALES Y HUMANIDADES

DEPARTAMENTO DE PSICOLOGÍA

MORFOLOGÍA DEL SISTEMA NERVIOSO

CENTRO DE CIENCIAS BÁSICAS

"COMENTARIO"

Víctor Uriel Padrón Villalobos
EN MI PARTICULAR PUNTO DE VISTA, CREO QUE LA PAGINA SE PODRIA MEJORAR, EN EL ASPECTO, DE QUE CREO SERIA MAS CONVENIENTE O DE MAYOR ATRACTIVO QUE SE PUBLICARAN ARTICULOS COMPLETOS Y NO SOLO RESUMENES DE LAS INVESTGACIONES.
EN CUANTO A LA TENDENCIA EN LAS INVESTIGACIONES, SON EN EL CAMPO DE LAS NEUROCIENCIAS. EN DONDE CREO QUE UNA MAYOR COLABORACION ENTRE LAS CIENCIAS IMPLICADAS EN EL CUIDADO HUMANO, SERAN DE MAYOR BENEFICIO PARA ESTE.

jueves, 27 de noviembre de 2008

Onceava Practica "Vascularizacion Cerebral"


UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE AGUASCALIENTES
CENTRO DE CIENCIAS BÁSICAS
DEPARTAMENTO DE MORFOLOGÍA
LABORATORIO DE MORFOLOGÍA DEL SISTEMA NERVIOSO
LIC. EN PSICOLOGÍA
ONCEAVA PRÁCTICA: “VASCULARIZACION CEREBRAL”
VÍCTOR URIEL PADRÓN VILLALOBOS

Fecha de realización: 20 de noviembre del 2008
Fecha de entrega: 27 de noviembre del 2008

ONCEAVA PRACTICA: "VASCULARIZACIÓN CEREBRAL"

OBJETIVO:
Identificar en los auxiliares didácticos la vascularización arterial y venosa del cerebro.

MATERIAL DIDÁCTICO:
a)
Modelos anatómicos

DESARROLLO
ACTIVIDADES
OBSERVAR IDENTIFICAR Y SEÑALAR


Identificar en modelos y piezas anatómicas
El polígono de Willis, la arteria carótida supraclinoidea, arteria cerebral media, arteria cerebral anterior, arteria comunicante anterior, arteria comunicante posterior, arterias vertebrales, arteria basilar, arteria cerebral posterior. Senos venosos
Maniquíes y piezas anatómicas


REPORTE:
1. Elaborar un esquema que muestre la circulación arterial y venosa del cerebro.
2. Cuestionario: ¿Qué es un aneurisma cerebral?, ¿cuál es su causa y sus manifestaciones clínicas? Investigar en por lo menos un libro de texto y una página WEB
3. Elaborar un comentario de la sesión
4. Suba su reporte a su Blog


Psic. Martha E. Acosta Mata
M. en C. Luis Manuel Franco Gutiérrez





ANEURISMAS CEREBRALES
Aneurismas congénitos
Los aneurismas congénitos aparecen más a menudo en el sitio donde se unen dos arterias en la formación del polígono de Willis. En este punto hay una deficiencia en la túnica media qué se complica por el desarrollo de un ateroma, lo cual debilita tanto la pared arterial que se produce una dilatación local. El aneurisma puede presionar sobre las estructuras vecinas, como el nervio óptico o el tercero, cuarto o sexto nervios craneanos. y producir signos o síntomas, o puede romperse súbitamente en el espacio subaracnoideo. En este último caso, se desarrolla un dolor intenso y repentino en la cabeza, seguido por confusión' mental. La muerte puede ocurrir rápidamente o el paciente puede sobrevivir a la primera hemorragia para fallecer pocos días o semanas más tarde. La colocación de un clip o la ligadura del cuello del aneurisma ofrece la mejor posibilidad de recuperación.
Otros tipos de aneurismas son raros e incluyen los debidos al reblandecimiento de la pared arterial por un émbolo infectado alojado allí, a lesión de la arteria carótida interna dentro del seno cavernoso luego de una fractura de cráneo y los asociados con enfermedad de la pared arterial, como un ateroma.

Definición
Es un ensanchamiento o abombamiento anormal de una sección de una vaso sanguíneo y se denomina aneurisma cerebral cuando ocurre en el cerebro.
Causas, incidencia y factores de riesgo
Los aneurismas en el cerebro ocurren cuando hay un área debilitada en la pared de un vaso sanguíneo. Un aneurisma puede presentarse como un defecto presente desde el nacimiento (congénito) o puede desarrollarse más tarde en el transcurso de la vida, por ejemplo, después de la lesión a un vaso sanguíneo.
Existen diferentes tipos de aneurismas. Un aneurisma sacciforme o saculado puede variar de tamaño desde unos pocos milímetros a más de un centímetro. Los aneurismas sacciformes gigantes pueden alcanzar perfectamente más de 2 cm y son más comunes en los adultos. Los aneurismas sacciformes múltiples se heredan con más frecuencia que otros tipos de aneurismas.
Otros tipos de aneurismas cerebrales implican un ensanchamiento (dilatación) de todo un vaso sanguíneo o pueden aparecer como un "abombamiento" de parte de un vaso sanguíneo. Estos tipos de aneurismas se pueden presentar en cualquiera de los vasos sanguíneos que irrigan el cerebro. El trauma y la infección, que pueden causar lesión de la pared vascular, pueden ocasionar tales aneurismas.
Aproximadamente el 5% de la población tiene algún tipo de aneurisma en el cerebro. Los factores de riesgo comprenden antecedentes familiares de aneurismas cerebrales y algunos problemas médicos como la poliquistosis renal y la coartación de la aorta.
Síntomas
Los aneurismas generalmente no causan síntomas, a menos que se rompan y ocasionen un sangrado dentro del cerebro. A menudo, los aneurismas se descubren en una tomografía computarizada o en una resonancia magnética realizada por otra razón. Si el aneurisma comprime estructuras circundantes en el cerebro, se pueden presentar síntomas.
Los síntomas dependen de qué estructura comprima el aneurisma, pero pueden abarcar:


Visión doble
Pérdida de la visión
Dolores de cabeza
Dolor en el ojo
Dolor en el cuello


Un dolor de cabeza intenso (a menudo descrito como "el peor dolor de cabeza en la vida") es un síntoma de que un aneurisma se ha roto. Otros síntomas de la ruptura de un aneurisma pueden abarcar:
Confusión, letargo, somnolencia o estupor
Párpado caído
Dolores de cabeza con náuseas o vómitos
Debilidad muscular o dificultad para mover cualquier parte del cuerpo
Entumecimiento o disminución de la sensibilidad en cualquier parte del cuerpo
Crisis epiléptica
Movimiento lento, perezoso, letárgico
Problemas del habla
Cuello rígido (ocasionalmente)
Comienzo súbito de irritabilidad, impulsividad o poco control del temperamento
Cambios en la visión (visión doble o pérdida de la misma)


Bibliografía:
· Snell, R. Neuroanatomía Clínica. Editorial Medica Panamericana
· http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/001414.htm






















sábado, 15 de noviembre de 2008




UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE AGUASCALIENTES

CENTRO DE CIENCIAS BÁSICAS

DEPARTAMENTO DE MORFOLOGÍA

LABORATORIO DE MORFOLOGÍA DEL SISTEMA NERVIOSO

LIC. EN PSICOLOGÍA

DECIMA PRÁCTICA: “ÁREAS CORTICALES”

VÍCTOR URIEL PADRÓN VILLALOBOS


Fecha de realización: 13 de noviembre del 2008
Fecha de entrega: 20 de noviembre del 2008

Objetivo:

Identificar en los auxiliares didácticos la localización de las áreas corticales y correlacionar los aspectos teóricos.

Material didáctico:

a) Modelos anatómicos

Actividades:
Identificaran en modelos y piezas anatómicas

Desarrollo:

Maniquíes y piezas anatómicas.

Observar, Identificar y Señalar:

· La cisura de Silvio o lateral.
· La cisura de Rolando o central, surcos precentral, frontal superior e inferior, la región prefrontal, las circunvoluciones frontales, temporales, occipitales y parietales. Incluyendo la circunvolución angular y la supramarginal, el área de Broca, el área de Wernicke, el área motora voluntaria, las áreas somatoestésicas, área visual, área auditiva.

Reporte:

1. Elaborar un esquema que muestre las áreas corticales estudiadas.
2. Revise en la web por lo menos 2 páginas (de buen nivel) y un libro de texto contestando: ¿Qué es el síndrome de Korsakof?, ¿Cuál es su principal causa y sus manifestaciones clínicas?
3. Elabore un comentario de la sesión.
4. Suba su reporte al blog.


Psic. Martha E. Acosta Mata
M. en C. Luis Manuel Franco Gutiérrez





¿Qué es el síndrome de Korsakof?
¿Cuál es su principal causa y sus manifestaciones clínicas?


Definición:
El síndrome de Korsakoff es un desorden de la memoria causado por la falta de vitamina B1 (tiamina). Afecta principalmente a la memoria de corto plazo. Una enfermedad relacionada, el síndrome de Wernicke, ocurre con frecuencia antes del síntoma de Korsakoff. Debido a que los síntomas de ambas enfermedades ocurren simultáneamente, con frecuencia son denominadas como el síndrome de Wernicke-Korsakoff. Los síntomas principales del síndrome de Wernicke son más agudos. Estos incluyen:

· Dificultad al caminar y con el equilibrio
· Confusión
· Somnolencia
· Parálisis de algunos músculos oculares

Causas, incidencia y factores de riesgo:

El síndrome realmente es un espectro de condiciones, incluyendo dos series separadas de síntomas, una de las cuales tiende a comenzar cuando la otra se resuelve. El síndrome de Korsakoff implica daño de múltiples nervios no sólo en el sistema nervioso central (cerebro y médula espinal) sino también en el sistema nervioso periférico (el resto del cuerpo).

Se pueden también presentar los síntomas causados por la abstinencia alcohólica. La causa generalmente se le atribuye a la mala nutrición, en especial a la falta de vitamina B-1 (tiamina), que normalmente acompaña al consumo de alcohol de manera habitual o alcoholismo.

El consumo de alcohol interfiere con el metabolismo de la tiamina e incluso en los casos inusuales en los que los alcohólicos están consumiendo una dieta bien balanceada a la par con el alto consumo de alcohol, el problema metabólico persiste debido a que la mayoría de la tiamina no es absorbida.

El síndrome o psicosis de Korsakoff tiende a desarrollarse a medida que disminuyen los síntomas del síndrome de Wernicke e involucra el deterioro de la memoria en proporción a problemas con otras funciones cognoscitivas.

El síntoma más característico es la confabulación (invención): la persona crea historias detalladas y creíbles sobre situaciones o experiencias con las que cubre los vacíos de la memoria. Esto no es un intento deliberado por engañar, dado que a menudo el paciente cree que lo que está diciendo es cierto. Dicha condición se puede presentar ya sea o no que la deficiencia de tiamina estuviese relacionada con el alcoholismo y con otros tipos de daño cerebral.

Esta psicosis involucra daño a las áreas del cerebro comprometidas con la memoria.

En los Estados Unidos, la causa más común de deficiencia de tiamina y, consecuentemente, del síndrome de Korsakorr, es el alcoholismo. Este síndrome también puede causar daño en el cerebro como tumores, lesiones en la cabeza y apoplejías.

La tiamina es necesaria para la memoria y otras funciones cerebrales. Las personas que consumen demasiado alcohol y que incluso con frecuencia remplazan la comida por el alcohol, consumen muy pocas vitaminas por lo cual tienen una deficiencia. Además, el alcohol incrementa la necesidad del cuerpo de la vitamina B e interfiere con la capacidad de absorbción, almacenamiento y uso de la tiamina.

Una anormalidad genética puede ocasionar que algunas personas sean más susceptibles al síndrome de Korsakoff cuando beben grandes cantidades de alcohol y consumen dietas bajas en vitaminas. Los efectos directos del alcohol en los nervios del cerebro pueden también contribuir al síndrome de Korsakoff.


Factores de Riesgo

Un factor de riesgo es algo que incrementa la posibilidad de contraer una enfermedad o padecimiento.

· Alcoholismo
· Susceptibilidad genética
· Vómito persistente que conlleva a la desnutrición


Síntomas

El síntoma principal del síndrome de Korsakoff es problemas severos en la memoria. Esto se nota más claramente con eventos recientes o nueva información. Con frecuencia, las personas que sufren del síndrome de Korsakoff no saben ni el día ni la fecha. Sin embargo, la memoria de largo plazo y la capacidad intelectual general usualmente permanecen intactas. Para llenar los huecos en la memoria reciente, estos pacientes tienden a inventar información de acuerdo a la situación. Esto es llamado "confabulación".
A diferencia de las personas con otro tipo de deficiencias de la memoria, como la enfermedad de Alzheimer, los pacientes con síndrome de Korsakoff parecen no saber de su problema. Típicamente, ellos no está preocupado o angustiados cuando se les señala la presencia de la enfermedad. También tienden a presentar cambios emocionales. Estos incluyen desinhibición y poca o nula respuesta a los eventos que suceden a su alrededor.

Diagnóstico

El doctor lo interrogará respecto a sus síntomas e historial médico y determinará sus funciones mentales. El evaluar su habilidad para aprender nueva información es la forma más efectiva para determinar si usted padece el síndrome de Korsakoff. Si usted es alcohólico y/o padece el síndrome de Wernicke, el síndrome de Korsakoff es considerado como la causa más probable de su pérdida de la memoria.



Comentario de la sesión:
Esta sesión en particular, me pareció que el material didáctico proporcionado permite la rápida comprensión del tema y sobre todo, el entendimiento del mismo.

Bibliografía:
· http://www.shands.org/health/spanish/esp_ency/article/000771.htm
· http://healthlibrary.epnet.com/GetContent.aspx?token=c905f6c8-fb81-4c5f-9ac5-57abe8fde16b&chunkiid=103608.


Nota: en la siguiente página se encontrara información de Neuropsicología del síndrome de Korsakoff (http://www.stmeditores.com/Generalitats/fStm.php?Mw%3D%3D&UmVzdW1lbl9hcnRpY3Vsbw%3D%3D&MTk%3D&NDUxNA%3D%3D&QUJT&U1A%3D&&)



jueves, 30 de octubre de 2008

Novena Práctica: "Hemisferios Cerebrales"



UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE AGUASCALIENTES

CENTRO DE CIENCIAS BÁSICAS

DEPARTAMENTO DE MORFOLOGÍA

LABORATORIO DE MORFOLOGÍA DEL SISTEMA NERVIOSO

LIC. EN PSICOLOGÍA

NOVENA PRÁCTICA: “HEMISFERIOS CEREBRALES”

VÍCTOR URIEL PADRÓN VILLALOBOS


Fecha de realización: 23 de octubre del 2008

Fecha de entrega: 30 de octubre del 2008

Objetivo:
Identificar en los auxiliares didácticos la configuración externa e interna de los hemisferios cerebrales.

Material didáctico:
Modelos anatómicos
Piezas anatómicas
Placas de RMI
Actividades:
Los alumnos identificaran en el material didáctico las principales características de los ganglios basales.

Desarrollo:
Maniquíes y piezas anatómicas. Identificar en modelos anatómicos, esquemas y en RMI.
Observar, Identificar y Señalar:
Cuerpo calloso, capsula interna, núcleo caudado, núcleo lenticular, ventrículos laterales.
Lóbulos y principales circunvoluciones, cisuras de la cara lateral de los hemisferios cerebrales.

Reporte:

1. Elaborar un esquema que muestre un corte axial y la cara lateral de un hemisferio, señalando las estructuras revisadas en la sesión.
2. Revise en la web por lo menos 2 páginas (de buen nivel) y un libro de texto contestando: ¿Cuáles son las características de la enfermedad de Parkinson y en que estructuras del sistema nervioso se encuentra la lesión que la provoca?
3. Resuma la historia de la Frenología.
4. Suba su reporte al blog.

Psic. Martha E. Acosta Mata
M. en C. Luis Manuel Franco Gutiérrez








¿Cuáles son las características de la enfermedad de Parkinson y en que estructuras del sistema nervioso se encuentra la lesión que la provoca?

DEFINICION

La enfermedad de Parkinson es un proceso neurodegenerativo del sistema extrapiramidal que afecta aproximadamente al 1% de las personas mayores de 50 años. Fue descripta por primera vez por el médico inglés James Parkinson en 1817. Entre sus rasgos clínicos más importantes figura el temblor de reposo, la rigidez, la lentitud en los movimientos corporales, la inestabilidad postural y la inexpresividad facial. Las causas de esta enfermedad no se conocen completamente. En algunos casos puede tener componente familiar y en raras ocasiones se asocia a infecciones neurotrópicas virales o a tóxicos como el manganeso o derivados de la heroína.
Sistema extrapiramidal

El sistema motor extrapiramidal es el conjunto de vías motoras que ejercen una influencia importante sobre los circuitos motores medulares, del tronco encefálico, cerebelo y corticales. Tiene fibras provenientes de la corteza motora que conectan con los núcleos de la base, especialmente con el caudado y el putamen, así como con núcleos bulbares (núcleo rojo, sustancia negra y formación reticular) o mesencefálicos y terminan en el asta anterior de la médula espinal.

INHIBICION Y EXITACIONDOPAMINA Y ACETILCOLINA

En un cerebro normal, los niveles de dopamina y acetilcolina, se encuentran en equilibrio e igualados en sus funciones inhibitorias y excitatorias. Cuando se reducen los niveles de dopamina, se rompe dicho equilibrio pues la acetilcolina comienza a tener un exceso en su actividad excitatoria, lo que provoca enfermedad de Parkinson. La dopamina se encuentra en la pars compacta de la sustancia negra y se ignoran las causas por las que sus neuronas mueren y dejan de mantener el sistema en equilibrio sobre el cuerpo estriado.
Fisiopatología

Desde el núcleo caudado y el putamen, existe una vía hacia la sustancia negra que segrega el neurotransmisor inhibitorio GABA (ácido gamma aminobutírico). A su vez, una serie de fibras originada en la sustancia negra envía axones al caudado y al putamen, segregando un neurotransmisor inhibitorio en sus terminaciones, la dopamina. Esta vía mutua mantiene cierto grado de inhibición de las dos áreas y su lesión provoca una serie de síndromes neurológicos, entre los que se encuentra la enfermedad de Parkinson. Las fibras provenientes de la corteza cerebral segregan acetilcolina, neurotransmisor excitatorio, sobre el neoestriado. Las causas de las actividades motoras anormales que componen la enfermedad de Parkinson se relacionan con la pérdida de la secreción de dopamina por las terminaciones nerviosas de la sustancia negra sobre el neoestriado (tracto nigroestriatal) al que deja de inhibirlo. De esta forma, predominan las neuronas que segregan acetilcolina, emitiendo señales excitatorias a todos los núcleos de la base, responsables en conjunto, del planeamiento motor y algunas funciones cognitivas. Se requiere una pérdida de aproximadamente el 80% de la dopamina estriatal para que aparezcan los síntomas. Histológicamente, la enfermedad se caracteriza por la presencia de los cuerpos de Lewy en la sustancia negra y el locus coeruleus, aunque también pueden aparecer en otras localizaciones del sistema extrapiramidal. Se trata de inclusiones intracitoplasmáticas compuestas por proteínas, ácidos grasos libres, esfingomielina y polisacáridos.

TRACTOS NERVIOSOS Y SISTEMAS NEURONALES

En particular, los siguientes tractos nerviosos y sistemas neuronales intervienen en la fisiopatología de la enfermedad: las fibras eferentes de la sustancia negra a las células del asta anterior medular; la sustancia negra recibe numerosos estímulos de varias regiones corticales, así como estímulos inhibitorios del cuerpo estriado; las fibras eferentes pasan desde la parte anterior de la sustancia negra a la región medial del globo pálido, desde donde los estímulos se convierten en impulsos que se transmiten a la corteza premotora. Estos circuitos pueden explicar los diferentes síntomas de la enfermedad. La aquinesia puede explicarse por la falta de estímulos que regulan los movimientos automáticos involuntarios, puesto que el paso por la sustancia negra hacia la médula está alterado. La rigidez es el resultado de la hiperactividad a, que produce movimientos torpes.

SINTOMAS


Rigidez: que se debe a la contracción simultánea de músculos agonistas y antagonistas de cada articulación durante los movimientos, provocando una resistencia a los mismos. En el movimiento pasivo de la articulación se produce el fenómeno de la “rueda dentada”, al vencerse bruscamente la resistencia del músculo agonista y encontrarse con la del antagonista.

Temblor: presente durante el reposo y la actividad con una frecuencia de entre 4 y 6 ciclos por segundo, generalmente de comienzo distal y que puede afectar los cuatro miembros y la cabeza. Cuando el paciente realiza movimientos voluntarios o cuando duerme, el temblor mejora o desaparece, empeorando con las emociones.

Bradicinesia: o lentitud en los movimientos. El enfermo pierde los movimientos “asociados” automáticos para cada acto motor, por lo que debe ajustarlos voluntariamente y hacer gran esfuerzo para superar la rigidez muscular.Estos tres síntomas provocan inexpresividad facial, dificultad para caminar (arrastrando los pies, inestabilidad y lentitud al iniciar la marcha), distonías, trastornos en la escritura y dificultad para levantarse. Además, los signos de afectación autonómica pueden ser importantes, como aumento de salivación, sofocos y aumento de la secreción sebácea.

Frenología

La frenología (del griego: φρήν, fren, "mente"; y λόγος, logos, "conocimiento") es una teoría obsoleta en la cual se afirmaba que es posible determinar el carácter y los rasgos de la personalidad, así como las tendencias criminales, basándose en la forma de la cabeza. Desarrollada alrededor del 1800 por el neuroanatomista alemán Franz Joseph Gall y extremadamente popular durante el siglo XIX, hoy en día es considerada una pseudociencia. Ha merecido, sin embargo, cierto mérito como protociencia por su contribución a la ciencia médica con su idea de que el cerebro es el órgano de la mente, y de que ciertas áreas albergan funciones específicamente localizadas.

Sus principios establecían que el cerebro es el órgano de la mente, y que la mente posee un conjunto de facultades mentales; cada una representada particularmente por una parte diferente u "órgano" del cerebro. Estas áreas eran consideradas proporcionales a las propensiones individuales de la persona y de sus facultades mentales. Las diferencias entre las diferentes áreas estarían reflejadas en la forma exterior del cráneo.

La frenología, que se ocupa de la personalidad y el carácter, difiere de la craneometría (el estudio del peso, tamaño y forma del cráneo), así como de la fisionomía (estudio de los rasgos faciales). Sin embargo, todas estas disciplinas aseguran predecir conductas o capacidad intelectual. En un tiempo fueron practicadas intensamente en el campo de la antropología/etnografía y en ocasiones utilizadas para justificar "científicamente" el racismo. Aunque algunos principios de la frenología están hoy bien establecidos, la premisa básica de que la personalidad está determinada por la forma del cráneo es considerada falsa por casi todo el mundo.


Bibliografía:

· Snell, R. (2003). Neuroanatomía clínica. Argentina: editorial panamericana
· http://www.zonamedica.com.ar
· http://www.psicologiaonline.com/colaboradores/parkmadrid/neuropsicologia.


Nota:
Para información acerca de los deterioros en los procesos psicológicos básicos revisar la segunda página de la biografía.






miércoles, 22 de octubre de 2008

Octava Práctica: "Cerebelo y Diencéfalo"



UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE AGUASCALIENTES

CENTRO DE CIENCIAS BÁSICAS

DEPARTAMENTO DE MORFOLOGÍA

LABORATORIO DE MORFOLOGÍA DEL SISTEMA NERVIOSO

LIC. EN PSICOLOGÍA

OCTAVA PRÁCTICA: CEREBELO Y DIENCÉFALO


VÍCTOR URIEL PADRÓN VILLALOBOS


Fecha de realización: 16 de octubre del 2008

Fecha de entrega: 23 de octubre del 2008

Objetivo:
Identificar en los auxiliares didácticos las características anatómicas del cerebelo y componentes del diencéfalo.
Material didáctico:
a) Modelos anatómicos
b) Piezas anatómicas
c) Placas de RMI

Actividades:
Los alumnos identificaran en el material didáctico las principales características externas del tallo cerebral, sus relaciones y la salida aparente de los nervios craneales.
Desarrollo:
a) Maniquíes y piezas anatómicas
b) Identificar en modelos anatómicos, esquemas y en RMI.

Observar, identificar y señalar:
· Localización, relaciones, pedúnculos cerebelosos, configuración externa del cerebelo.
· Localización y relaciones del tálamo, hipotálamo y glándula pineal.
· Tercer ventrículo
· Glándula hipófisis, fórnix y cuerpos mamilares.
· Cerebelo, tálamo, hipotálamo, glándula hipófisis.

Reporte:
1. Elaborar un esquema que muestre un corte sagital del encéfalo, señalando las estructuras revisadas en la sesión.
2. Elaborar un esquema que muestre un corte axial del encéfalo a nivel del tálamo señalando las estructuras que se revisaron en la sesión.
3. Revisara en la web por lo menos 2 páginas (de buen nivel) y en un libro de texto contestando: ¿Qué alteraciones ocasiona el alcohol sobre el sistema nervioso?
4. Suba su reporte a su blog

Psic. Martha E. Acosta Mata
M. en C. Luis Manuel Franco Gutiérrez

¿Qué alteraciones ocasiona el alcohol sobre el sistema nervioso?

El alcohol afecta directamente al sistema nervioso produciendo daño cerebral, amnesia y pérdida de memoria, también puede provocar psicosis y demencias provocadas por un consumo continuado y abusivo.Se producen alteraciones de sueño, haciendo que el dormir sea de una forma discontinua, con periodos de despertar y agitación a lo largo de la noche. También afecta a la respiración, provocando periodos de baja ventilación.
El alcohol afecta a los centros superiores del cerebro (a los sentimientos, reflexión, memoria, atención y control social). Actúa bloqueando el funcionamiento del sistema cerebral responsable de controlar las inhibiciones. Al verse éstas disminuidas el sujeto se siente eufórico, alegre, con una falsa seguridad, falta de coordinación, lentitud en los reflejos, vértigo, visión doble y pérdida del equilibrio.En los casos más graves, se produce una encefalopatía con deterioro psico-orgánico.
Las primeras células inhibidas son las de la corteza cerebral, en donde se encuentran las áreas de asociación (los centros del juicio, del autocontrol y otras inhibiciones aprendidas)
Si se continúa bebiendo, esta depresión se extiende hasta el cerebro medio (centros emocionales), en donde están los centros que controlan la agresión, perdiéndose el control, la coordinación motora, el habla, y el estado de alerta
El consumo excesivo de alcohol encoge el cerebro, sobre todo la materia blanca, y aumenta el fluido cerebroespinal en él. Las mujeres pierden un 11% de materia gris, frente al 5,6% que pierden los hombres.






jueves, 16 de octubre de 2008

Tallo Cerebral II



Universidad Autónoma de Aguascalientes
Centro de Ciencias Básicas
Departamento de Morfología
Lic. en Psicología
Septima practica: Tallo Cerebral II
Víctor Uriel Padrón Villalobos









Puente: Núcleos del VI y VII