DÉCIMA SEGUNDA PRÁCTICA: “SENTIDOS SENSITIVOS ESPECIALES”

UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE AGUASCALIENTES

CENTRO DE CIENCIAS BÁSICAS

DEPARTAMENTO DE MORFOLOGÍA

LABORATORIO DE MORFOLOGÍA DEL SISTEMA NERVIOSO

LIC. EN PSICOLOGÍA

DÉCIMA SEGUNDA PRÁCTICA: “SENTIDOS SENSITIVOS ESPECIALES”

VÍCTOR URIEL PADRÓN VILLALOBOS

Fecha de realización: 27 de noviembre del 2008

Fecha de entrega: 4 de diciembre del 2008

DECIMA SEGUNDA PRACTICA: "SISTEMAS SENSITIVOS ESPECIALES".
OBJETIVO:
La décima segunda práctica estará completa cuando el alumno sea capaz de identificar los componentes de las vías sensitivas especiales.

MATERIAL DIDÁCTICO:
a) Video programa:
b) Modelos y esquemas de las vías sensitivas especiales de la cabeza.
c) Modelos de la lengua, ojo y oído.

DESARROLLO.
1.Observar el video programa

ACTIVIDADES
OBSERVACIONES
ANOTACIONES

Los alumnos identificarán en los modelos anatómicos los componentes de las vías sensitivas especiales, ojo y oído.
Modelos de Gusto, Ojo y Oído
Componentes del ojo: capa externa, media e interna. Componentes del oído externo, medio e interno

Modelos y Esquemasde las vías especiales
Inicio, trayecto y terminación de las vías: Visual, Auditiva, Gustativa y Olfatoria
REPORTE:
1. Enliste los 10 aspectos que más llamaron su atención del video programa.
2. se incluirán los siguientes dibujos o esquemas:
Esquema de la topografía de la lengua en relación a su inervación gustativa y los sabores.
Esquema de las partes del ojo (por capas)
Esquema de los componentes del oído externo, medio e interno
Esquemas de la vía Visual, Auditiva, gustativa y olfatoria.
3. Hacer un comentario personal acerca de esta décima segunda práctica.
4. Resolver el cuestionario siguiente:
a) ¿Qué es una hemianopsia?
b) ¿Qué es la presbicia y cómo se corrige?
c) ¿Qué información sensitiva especial hace relevo en el tálamo?
5. Bibliografía
6. Suba su reporte a su Blog

Psic. Martha E. Acosta Mata
M en C. Luis Manuel Franco Gutiérrez

ASPECTOS:
1. La cultura determina, ciertos aspectos que percibimos.
2. Solo el centro de la visión es visible.
3. La panorámica de la visión, es “rellenada” por el cerebro.
4. La corteza cerebral, utiliza la división de labores
5. Durante una operación de epilepsia, se estudia las áreas corticales.
6. Gracias a este método se puede localizar y definir la función de dichas áreas.
7. Cuando un sentido falla se agudizan los demás.
8. El cerebro tiene adaptabilidad.
9. Dependiendo el nivel de la lesión en la vía visual es el trastorno ocurrido.
10. El paciente que era ciego pero tenía una memoria sorprendente.

Comentario:
La práctica, en general me gusto solo que no se podía poner atención completamente a la parte de teoría, por la situación del laboratorio, creo que hubiera sido mejor que la teoría la hubiéramos visto en el salón de clases.

¿Qué es una hemianopsia?
Perdida de la mitad del campo visual de los ojos está perdida puede ser visual o bitemporal según afecta a ambos hemicampos nasales o temporales, homónima sí ambos hemicampos derechos o izquierdos.
Es causado principalmente a consecuencia de lesión de las vías nerviosas ópticas
La vista se va nublando poco a poco que dándose con el tiempo sin visión alguna.
Víctima de desesperación y pérdida de la visión

¿Qué es la presbicia y cómo se corrige?
La presbicia (del griego πρέσβυς "anciano") , también denominada vista cansada, es un defecto o imperfección de la vista que consiste en la disminución de la capacidad de enfoque del ojo, por lo cual los objetos situados cerca , que para poder observarlos claramente necesiten una modificación de la estructura del cristalino, se ven con dificultad, conservándose bien la visión lejana. La causa es congénita por alteración de los músculos de la acomodación también llamados cuerpos ciliares. Con el paso de los años se reduce la capacidad de adaptación del cristalino (pierde flexibilidad) y aumenta la distancia del ojo a la que se encuentra el punto próximo. Este defecto se corrige con lentes convergentes y bifocales.

Tratamiento
La presbicia no se puede curar, pero la pérdida de la capacidad de enfoque puede compensarse mediante el uso de lentes correctivos convergentes. En personas con otros problemas refractivos, se utilizan lentes multifocales (como las bifocales, trifocales o lentes progresivas).

La presbicia se puede corregir con gafas o lentes de contacto. En algunos casos, la adición de bifocales a una prescripción de lentes es suficiente. A medida que empeora la habilidad de enfocar a corta distancia, la prescripción debe de ser cambiada consecuentemente.

Cerca de los 65 años, los ojos han perdido la mayoría de la elasticidad necesitada para enfocar a corta distancia. Sin embargo, todavía puede ser posible la lectura con la ayuda de una prescripción adecuada. Aun así, es posible que haya que colocar más lejos el material a leer o requerir una impresión más grande o más luz para leer.

Mediante el uso de lentes de contacto, algunas personas eligen corregir un ojo para la visión lejana y otro para la visión cercana. Esto es llamado "monovisión" y elimina la necesidad de bifocales o lentillas para lectura, pero puede interferir en la percepción de profundidad. Existen también nuevas lentes que pueden corregir tanto la visión cercana como la lejana con la misma lente.

Nuevos procesos quirúrgicos pueden también proveer solución para la persona que no desee utilizar lentes

¿Qué información sensitiva especial hace relevo en el tálamo?

La Visual, Auditiva y Gustativa; la Olfatoria no hace relevo en él; sólo manda una pequeña parte de información.

Bibliografía:

Snell, R. Neuroanatomía Clínica. Editorial Médica Panamericana.

http://es.wikipedia.org/wiki/Presbicia.

IMAGENES DE NETTER

DÉCIMA TAREA

UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE AGUASCALIENTES

CENTRO DE CIENCIAS SOCIALES Y HUMANIDADES

DEPARTAMENTO DE PSICOLOGÍA

MORFOLOGÍA DEL SISTEMA NERVIOSO

CENTRO DE CIENCIAS BÁSICAS

"COMENTARIO"

Víctor Uriel Padrón Villalobos

EN MI PARTICULAR PUNTO DE VISTA, CREO QUE LA PAGINA SE PODRIA MEJORAR, EN EL ASPECTO, DE QUE CREO SERIA MAS CONVENIENTE O DE MAYOR ATRACTIVO QUE SE PUBLICARAN ARTICULOS COMPLETOS Y NO SOLO RESUMENES DE LAS INVESTGACIONES.

EN CUANTO A LA TENDENCIA EN LAS INVESTIGACIONES, SON EN EL CAMPO DE LAS NEUROCIENCIAS. EN DONDE CREO QUE UNA MAYOR COLABORACION ENTRE LAS CIENCIAS IMPLICADAS EN EL CUIDADO HUMANO, SERAN DE MAYOR BENEFICIO PARA ESTE.

Onceava Practica "Vascularizacion Cerebral"

UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE AGUASCALIENTES

CENTRO DE CIENCIAS BÁSICAS

DEPARTAMENTO DE MORFOLOGÍA

LABORATORIO DE MORFOLOGÍA DEL SISTEMA NERVIOSO

LIC. EN PSICOLOGÍA

ONCEAVA PRÁCTICA: “VASCULARIZACION CEREBRAL”

VÍCTOR URIEL PADRÓN VILLALOBOS

Fecha de realización: 20 de noviembre del 2008

Fecha de entrega: 27 de noviembre del 2008

ONCEAVA PRACTICA: "VASCULARIZACIÓN CEREBRAL"

OBJETIVO:
Identificar en los auxiliares didácticos la vascularización arterial y venosa del cerebro.

MATERIAL DIDÁCTICO:
a) Modelos anatómicos

DESARROLLO
ACTIVIDADES
OBSERVAR IDENTIFICAR Y SEÑALAR

Identificar en modelos y piezas anatómicas
El polígono de Willis, la arteria carótida supraclinoidea, arteria cerebral media, arteria cerebral anterior, arteria comunicante anterior, arteria comunicante posterior, arterias vertebrales, arteria basilar, arteria cerebral posterior. Senos venosos
Maniquíes y piezas anatómicas


REPORTE:
1. Elaborar un esquema que muestre la circulación arterial y venosa del cerebro.
2. Cuestionario: ¿Qué es un aneurisma cerebral?, ¿cuál es su causa y sus manifestaciones clínicas? Investigar en por lo menos un libro de texto y una página WEB
3. Elaborar un comentario de la sesión
4. Suba su reporte a su Blog

Psic. Martha E. Acosta Mata
M. en C. Luis Manuel Franco Gutiérrez





ANEURISMAS CEREBRALES
Aneurismas congénitos
Los aneurismas congénitos aparecen más a menudo en el sitio donde se unen dos arterias en la formación del polígono de Willis. En este punto hay una deficiencia en la túnica media qué se complica por el desarrollo de un ateroma, lo cual debilita tanto la pared arterial que se produce una dilatación local. El aneurisma puede presionar sobre las estructuras vecinas, como el nervio óptico o el tercero, cuarto o sexto nervios craneanos. y producir signos o síntomas, o puede romperse súbitamente en el espacio subaracnoideo. En este último caso, se desarrolla un dolor intenso y repentino en la cabeza, seguido por confusión' mental. La muerte puede ocurrir rápidamente o el paciente puede sobrevivir a la primera hemorragia para fallecer pocos días o semanas más tarde. La colocación de un clip o la ligadura del cuello del aneurisma ofrece la mejor posibilidad de recuperación.
Otros tipos de aneurismas son raros e incluyen los debidos al reblandecimiento de la pared arterial por un émbolo infectado alojado allí, a lesión de la arteria carótida interna dentro del seno cavernoso luego de una fractura de cráneo y los asociados con enfermedad de la pared arterial, como un ateroma.

Definición
Es un ensanchamiento o abombamiento anormal de una sección de una vaso sanguíneo y se denomina aneurisma cerebral cuando ocurre en el cerebro.
Causas, incidencia y factores de riesgo
Los aneurismas en el cerebro ocurren cuando hay un área debilitada en la pared de un vaso sanguíneo. Un aneurisma puede presentarse como un defecto presente desde el nacimiento (congénito) o puede desarrollarse más tarde en el transcurso de la vida, por ejemplo, después de la lesión a un vaso sanguíneo.
Existen diferentes tipos de aneurismas. Un aneurisma sacciforme o saculado puede variar de tamaño desde unos pocos milímetros a más de un centímetro. Los aneurismas sacciformes gigantes pueden alcanzar perfectamente más de 2 cm y son más comunes en los adultos. Los aneurismas sacciformes múltiples se heredan con más frecuencia que otros tipos de aneurismas.
Otros tipos de aneurismas cerebrales implican un ensanchamiento (dilatación) de todo un vaso sanguíneo o pueden aparecer como un "abombamiento" de parte de un vaso sanguíneo. Estos tipos de aneurismas se pueden presentar en cualquiera de los vasos sanguíneos que irrigan el cerebro. El trauma y la infección, que pueden causar lesión de la pared vascular, pueden ocasionar tales aneurismas.
Aproximadamente el 5% de la población tiene algún tipo de aneurisma en el cerebro. Los factores de riesgo comprenden antecedentes familiares de aneurismas cerebrales y algunos problemas médicos como la poliquistosis renal y la coartación de la aorta.
Síntomas
Los aneurismas generalmente no causan síntomas, a menos que se rompan y ocasionen un sangrado dentro del cerebro. A menudo, los aneurismas se descubren en una tomografía computarizada o en una resonancia magnética realizada por otra razón. Si el aneurisma comprime estructuras circundantes en el cerebro, se pueden presentar síntomas.
Los síntomas dependen de qué estructura comprima el aneurisma, pero pueden abarcar:

Visión doble
Pérdida de la visión
Dolores de cabeza
Dolor en el ojo
Dolor en el cuello

Un dolor de cabeza intenso (a menudo descrito como "el peor dolor de cabeza en la vida") es un síntoma de que un aneurisma se ha roto. Otros síntomas de la ruptura de un aneurisma pueden abarcar:
Confusión, letargo, somnolencia o estupor
Párpado caído
Dolores de cabeza con náuseas o vómitos
Debilidad muscular o dificultad para mover cualquier parte del cuerpo
Entumecimiento o disminución de la sensibilidad en cualquier parte del cuerpo
Crisis epiléptica
Movimiento lento, perezoso, letárgico
Problemas del habla
Cuello rígido (ocasionalmente)
Comienzo súbito de irritabilidad, impulsividad o poco control del temperamento
Cambios en la visión (visión doble o pérdida de la misma)

Bibliografía:
· Snell, R. Neuroanatomía Clínica. Editorial Medica Panamericana
· http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/001414.htm

UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE AGUASCALIENTES

CENTRO DE CIENCIAS BÁSICAS

DEPARTAMENTO DE MORFOLOGÍA

LABORATORIO DE MORFOLOGÍA DEL SISTEMA NERVIOSO

LIC. EN PSICOLOGÍA

DECIMA PRÁCTICA: “ÁREAS CORTICALES”

VÍCTOR URIEL PADRÓN VILLALOBOS

Fecha de realización: 13 de noviembre del 2008
Fecha de entrega: 20 de noviembre del 2008

Objetivo:

Identificar en los auxiliares didácticos la localización de las áreas corticales y correlacionar los aspectos teóricos.

Material didáctico:

a) Modelos anatómicos

Actividades:
Identificaran en modelos y piezas anatómicas

Desarrollo:

Maniquíes y piezas anatómicas.

Observar, Identificar y Señalar:

· La cisura de Silvio o lateral.
· La cisura de Rolando o central, surcos precentral, frontal superior e inferior, la región prefrontal, las circunvoluciones frontales, temporales, occipitales y parietales. Incluyendo la circunvolución angular y la supramarginal, el área de Broca, el área de Wernicke, el área motora voluntaria, las áreas somatoestésicas, área visual, área auditiva.

Reporte:

1. Elaborar un esquema que muestre las áreas corticales estudiadas.
2. Revise en la web por lo menos 2 páginas (de buen nivel) y un libro de texto contestando: ¿Qué es el síndrome de Korsakof?, ¿Cuál es su principal causa y sus manifestaciones clínicas?
3. Elabore un comentario de la sesión.
4. Suba su reporte al blog.

Psic. Martha E. Acosta Mata
M. en C. Luis Manuel Franco Gutiérrez

¿Qué es el síndrome de Korsakof?
¿Cuál es su principal causa y sus manifestaciones clínicas?

Definición:
El síndrome de Korsakoff es un desorden de la memoria causado por la falta de vitamina B1 (tiamina). Afecta principalmente a la memoria de corto plazo. Una enfermedad relacionada, el síndrome de Wernicke, ocurre con frecuencia antes del síntoma de Korsakoff. Debido a que los síntomas de ambas enfermedades ocurren simultáneamente, con frecuencia son denominadas como el síndrome de Wernicke-Korsakoff. Los síntomas principales del síndrome de Wernicke son más agudos. Estos incluyen:

· Dificultad al caminar y con el equilibrio
· Confusión
· Somnolencia
· Parálisis de algunos músculos oculares

Causas, incidencia y factores de riesgo:

El síndrome realmente es un espectro de condiciones, incluyendo dos series separadas de síntomas, una de las cuales tiende a comenzar cuando la otra se resuelve. El síndrome de Korsakoff implica daño de múltiples nervios no sólo en el sistema nervioso central (cerebro y médula espinal) sino también en el sistema nervioso periférico (el resto del cuerpo).

Se pueden también presentar los síntomas causados por la abstinencia alcohólica. La causa generalmente se le atribuye a la mala nutrición, en especial a la falta de vitamina B-1 (tiamina), que normalmente acompaña al consumo de alcohol de manera habitual o alcoholismo.

El consumo de alcohol interfiere con el metabolismo de la tiamina e incluso en los casos inusuales en los que los alcohólicos están consumiendo una dieta bien balanceada a la par con el alto consumo de alcohol, el problema metabólico persiste debido a que la mayoría de la tiamina no es absorbida.

El síndrome o psicosis de Korsakoff tiende a desarrollarse a medida que disminuyen los síntomas del síndrome de Wernicke e involucra el deterioro de la memoria en proporción a problemas con otras funciones cognoscitivas.

El síntoma más característico es la confabulación (invención): la persona crea historias detalladas y creíbles sobre situaciones o experiencias con las que cubre los vacíos de la memoria. Esto no es un intento deliberado por engañar, dado que a menudo el paciente cree que lo que está diciendo es cierto. Dicha condición se puede presentar ya sea o no que la deficiencia de tiamina estuviese relacionada con el alcoholismo y con otros tipos de daño cerebral.

Esta psicosis involucra daño a las áreas del cerebro comprometidas con la memoria.

En los Estados Unidos, la causa más común de deficiencia de tiamina y, consecuentemente, del síndrome de Korsakorr, es el alcoholismo. Este síndrome también puede causar daño en el cerebro como tumores, lesiones en la cabeza y apoplejías.

La tiamina es necesaria para la memoria y otras funciones cerebrales. Las personas que consumen demasiado alcohol y que incluso con frecuencia remplazan la comida por el alcohol, consumen muy pocas vitaminas por lo cual tienen una deficiencia. Además, el alcohol incrementa la necesidad del cuerpo de la vitamina B e interfiere con la capacidad de absorbción, almacenamiento y uso de la tiamina.

Una anormalidad genética puede ocasionar que algunas personas sean más susceptibles al síndrome de Korsakoff cuando beben grandes cantidades de alcohol y consumen dietas bajas en vitaminas. Los efectos directos del alcohol en los nervios del cerebro pueden también contribuir al síndrome de Korsakoff.


Factores de Riesgo

Un factor de riesgo es algo que incrementa la posibilidad de contraer una enfermedad o padecimiento.

· Alcoholismo
· Susceptibilidad genética
· Vómito persistente que conlleva a la desnutrición


Síntomas

El síntoma principal del síndrome de Korsakoff es problemas severos en la memoria. Esto se nota más claramente con eventos recientes o nueva información. Con frecuencia, las personas que sufren del síndrome de Korsakoff no saben ni el día ni la fecha. Sin embargo, la memoria de largo plazo y la capacidad intelectual general usualmente permanecen intactas. Para llenar los huecos en la memoria reciente, estos pacientes tienden a inventar información de acuerdo a la situación. Esto es llamado "confabulación".
A diferencia de las personas con otro tipo de deficiencias de la memoria, como la enfermedad de Alzheimer, los pacientes con síndrome de Korsakoff parecen no saber de su problema. Típicamente, ellos no está preocupado o angustiados cuando se les señala la presencia de la enfermedad. También tienden a presentar cambios emocionales. Estos incluyen desinhibición y poca o nula respuesta a los eventos que suceden a su alrededor.

Diagnóstico

El doctor lo interrogará respecto a sus síntomas e historial médico y determinará sus funciones mentales. El evaluar su habilidad para aprender nueva información es la forma más efectiva para determinar si usted padece el síndrome de Korsakoff. Si usted es alcohólico y/o padece el síndrome de Wernicke, el síndrome de Korsakoff es considerado como la causa más probable de su pérdida de la memoria.



Comentario de la sesión:
Esta sesión en particular, me pareció que el material didáctico proporcionado permite la rápida comprensión del tema y sobre todo, el entendimiento del mismo.

Bibliografía:
· http://www.shands.org/health/spanish/esp_ency/article/000771.htm
· http://healthlibrary.epnet.com/GetContent.aspx?token=c905f6c8-fb81-4c5f-9ac5-57abe8fde16b&chunkiid=103608.


Nota: en la siguiente página se encontrara información de Neuropsicología del síndrome de Korsakoff (http://www.stmeditores.com/Generalitats/fStm.php?Mw%3D%3D&UmVzdW1lbl9hcnRpY3Vsbw%3D%3D&MTk%3D&NDUxNA%3D%3D&QUJT&U1A%3D&&)

Novena Práctica: "Hemisferios Cerebrales"

UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE AGUASCALIENTES

CENTRO DE CIENCIAS BÁSICAS

DEPARTAMENTO DE MORFOLOGÍA

LABORATORIO DE MORFOLOGÍA DEL SISTEMA NERVIOSO

LIC. EN PSICOLOGÍA

NOVENA PRÁCTICA: “HEMISFERIOS CEREBRALES”

VÍCTOR URIEL PADRÓN VILLALOBOS

Fecha de realización: 23 de octubre del 2008

Fecha de entrega: 30 de octubre del 2008

Objetivo:
Identificar en los auxiliares didácticos la configuración externa e interna de los hemisferios cerebrales.

Material didáctico:
Modelos anatómicos
Piezas anatómicas
Placas de RMI
Actividades:
Los alumnos identificaran en el material didáctico las principales características de los ganglios basales.

Desarrollo:
Maniquíes y piezas anatómicas. Identificar en modelos anatómicos, esquemas y en RMI.
Observar, Identificar y Señalar:
Cuerpo calloso, capsula interna, núcleo caudado, núcleo lenticular, ventrículos laterales.
Lóbulos y principales circunvoluciones, cisuras de la cara lateral de los hemisferios cerebrales.

Reporte:

1. Elaborar un esquema que muestre un corte axial y la cara lateral de un hemisferio, señalando las estructuras revisadas en la sesión.
2. Revise en la web por lo menos 2 páginas (de buen nivel) y un libro de texto contestando: ¿Cuáles son las características de la enfermedad de Parkinson y en que estructuras del sistema nervioso se encuentra la lesión que la provoca?
3. Resuma la historia de la Frenología.
4. Suba su reporte al blog.

Psic. Martha E. Acosta Mata
M. en C. Luis Manuel Franco Gutiérrez

¿Cuáles son las características de la enfermedad de Parkinson y en que estructuras del sistema nervioso se encuentra la lesión que la provoca?

DEFINICION

La enfermedad de Parkinson es un proceso neurodegenerativo del sistema extrapiramidal que afecta aproximadamente al 1% de las personas mayores de 50 años. Fue descripta por primera vez por el médico inglés James Parkinson en 1817. Entre sus rasgos clínicos más importantes figura el temblor de reposo, la rigidez, la lentitud en los movimientos corporales, la inestabilidad postural y la inexpresividad facial. Las causas de esta enfermedad no se conocen completamente. En algunos casos puede tener componente familiar y en raras ocasiones se asocia a infecciones neurotrópicas virales o a tóxicos como el manganeso o derivados de la heroína.

Sistema extrapiramidal

El sistema motor extrapiramidal es el conjunto de vías motoras que ejercen una influencia importante sobre los circuitos motores medulares, del tronco encefálico, cerebelo y corticales. Tiene fibras provenientes de la corteza motora que conectan con los núcleos de la base, especialmente con el caudado y el putamen, así como con núcleos bulbares (núcleo rojo, sustancia negra y formación reticular) o mesencefálicos y terminan en el asta anterior de la médula espinal.

INHIBICION Y EXITACIONDOPAMINA Y ACETILCOLINA

En un cerebro normal, los niveles de dopamina y acetilcolina, se encuentran en equilibrio e igualados en sus funciones inhibitorias y excitatorias. Cuando se reducen los niveles de dopamina, se rompe dicho equilibrio pues la acetilcolina comienza a tener un exceso en su actividad excitatoria, lo que provoca enfermedad de Parkinson. La dopamina se encuentra en la pars compacta de la sustancia negra y se ignoran las causas por las que sus neuronas mueren y dejan de mantener el sistema en equilibrio sobre el cuerpo estriado.
Fisiopatología

Desde el núcleo caudado y el putamen, existe una vía hacia la sustancia negra que segrega el neurotransmisor inhibitorio GABA (ácido gamma aminobutírico). A su vez, una serie de fibras originada en la sustancia negra envía axones al caudado y al putamen, segregando un neurotransmisor inhibitorio en sus terminaciones, la dopamina. Esta vía mutua mantiene cierto grado de inhibición de las dos áreas y su lesión provoca una serie de síndromes neurológicos, entre los que se encuentra la enfermedad de Parkinson. Las fibras provenientes de la corteza cerebral segregan acetilcolina, neurotransmisor excitatorio, sobre el neoestriado. Las causas de las actividades motoras anormales que componen la enfermedad de Parkinson se relacionan con la pérdida de la secreción de dopamina por las terminaciones nerviosas de la sustancia negra sobre el neoestriado (tracto nigroestriatal) al que deja de inhibirlo. De esta forma, predominan las neuronas que segregan acetilcolina, emitiendo señales excitatorias a todos los núcleos de la base, responsables en conjunto, del planeamiento motor y algunas funciones cognitivas. Se requiere una pérdida de aproximadamente el 80% de la dopamina estriatal para que aparezcan los síntomas. Histológicamente, la enfermedad se caracteriza por la presencia de los cuerpos de Lewy en la sustancia negra y el locus coeruleus, aunque también pueden aparecer en otras localizaciones del sistema extrapiramidal. Se trata de inclusiones intracitoplasmáticas compuestas por proteínas, ácidos grasos libres, esfingomielina y polisacáridos.

TRACTOS NERVIOSOS Y SISTEMAS NEURONALES

En particular, los siguientes tractos nerviosos y sistemas neuronales intervienen en la fisiopatología de la enfermedad: las fibras eferentes de la sustancia negra a las células del asta anterior medular; la sustancia negra recibe numerosos estímulos de varias regiones corticales, así como estímulos inhibitorios del cuerpo estriado; las fibras eferentes pasan desde la parte anterior de la sustancia negra a la región medial del globo pálido, desde donde los estímulos se convierten en impulsos que se transmiten a la corteza premotora. Estos circuitos pueden explicar los diferentes síntomas de la enfermedad. La aquinesia puede explicarse por la falta de estímulos que regulan los movimientos automáticos involuntarios, puesto que el paso por la sustancia negra hacia la médula está alterado. La rigidez es el resultado de la hiperactividad a, que produce movimientos torpes.

SINTOMAS

Rigidez: que se debe a la contracción simultánea de músculos agonistas y antagonistas de cada articulación durante los movimientos, provocando una resistencia a los mismos. En el movimiento pasivo de la articulación se produce el fenómeno de la “rueda dentada”, al vencerse bruscamente la resistencia del músculo agonista y encontrarse con la del antagonista.

Temblor: presente durante el reposo y la actividad con una frecuencia de entre 4 y 6 ciclos por segundo, generalmente de comienzo distal y que puede afectar los cuatro miembros y la cabeza. Cuando el paciente realiza movimientos voluntarios o cuando duerme, el temblor mejora o desaparece, empeorando con las emociones.

Bradicinesia: o lentitud en los movimientos. El enfermo pierde los movimientos “asociados” automáticos para cada acto motor, por lo que debe ajustarlos voluntariamente y hacer gran esfuerzo para superar la rigidez muscular.Estos tres síntomas provocan inexpresividad facial, dificultad para caminar (arrastrando los pies, inestabilidad y lentitud al iniciar la marcha), distonías, trastornos en la escritura y dificultad para levantarse. Además, los signos de afectación autonómica pueden ser importantes, como aumento de salivación, sofocos y aumento de la secreción sebácea.

Frenología

La frenología (del griego: φρήν, fren, "mente"; y λόγος, logos, "conocimiento") es una teoría obsoleta en la cual se afirmaba que es posible determinar el carácter y los rasgos de la personalidad, así como las tendencias criminales, basándose en la forma de la cabeza. Desarrollada alrededor del 1800 por el neuroanatomista alemán Franz Joseph Gall y extremadamente popular durante el siglo XIX, hoy en día es considerada una pseudociencia. Ha merecido, sin embargo, cierto mérito como protociencia por su contribución a la ciencia médica con su idea de que el cerebro es el órgano de la mente, y de que ciertas áreas albergan funciones específicamente localizadas.

Sus principios establecían que el cerebro es el órgano de la mente, y que la mente posee un conjunto de facultades mentales; cada una representada particularmente por una parte diferente u "órgano" del cerebro. Estas áreas eran consideradas proporcionales a las propensiones individuales de la persona y de sus facultades mentales. Las diferencias entre las diferentes áreas estarían reflejadas en la forma exterior del cráneo.

La frenología, que se ocupa de la personalidad y el carácter, difiere de la craneometría (el estudio del peso, tamaño y forma del cráneo), así como de la fisionomía (estudio de los rasgos faciales). Sin embargo, todas estas disciplinas aseguran predecir conductas o capacidad intelectual. En un tiempo fueron practicadas intensamente en el campo de la antropología/etnografía y en ocasiones utilizadas para justificar "científicamente" el racismo. Aunque algunos principios de la frenología están hoy bien establecidos, la premisa básica de que la personalidad está determinada por la forma del cráneo es considerada falsa por casi todo el mundo.


Bibliografía:

· Snell, R. (2003). Neuroanatomía clínica. Argentina: editorial panamericana
· http://www.zonamedica.com.ar
· http://www.psicologiaonline.com/colaboradores/parkmadrid/neuropsicologia.


Nota:
Para información acerca de los deterioros en los procesos psicológicos básicos revisar la segunda página de la biografía.

Octava Práctica: "Cerebelo y Diencéfalo"

UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE AGUASCALIENTES

CENTRO DE CIENCIAS BÁSICAS

DEPARTAMENTO DE MORFOLOGÍA

LABORATORIO DE MORFOLOGÍA DEL SISTEMA NERVIOSO

LIC. EN PSICOLOGÍA

OCTAVA PRÁCTICA: CEREBELO Y DIENCÉFALO

VÍCTOR URIEL PADRÓN VILLALOBOS

Fecha de realización: 16 de octubre del 2008

Fecha de entrega: 23 de octubre del 2008

Objetivo:
Identificar en los auxiliares didácticos las características anatómicas del cerebelo y componentes del diencéfalo.

Material didáctico:
a) Modelos anatómicos
b) Piezas anatómicas
c) Placas de RMI

Actividades:
Los alumnos identificaran en el material didáctico las principales características externas del tallo cerebral, sus relaciones y la salida aparente de los nervios craneales.

Desarrollo:
a) Maniquíes y piezas anatómicas
b) Identificar en modelos anatómicos, esquemas y en RMI.

Observar, identificar y señalar:
· Localización, relaciones, pedúnculos cerebelosos, configuración externa del cerebelo.
· Localización y relaciones del tálamo, hipotálamo y glándula pineal.
· Tercer ventrículo
· Glándula hipófisis, fórnix y cuerpos mamilares.
· Cerebelo, tálamo, hipotálamo, glándula hipófisis.

Reporte:
1. Elaborar un esquema que muestre un corte sagital del encéfalo, señalando las estructuras revisadas en la sesión.
2. Elaborar un esquema que muestre un corte axial del encéfalo a nivel del tálamo señalando las estructuras que se revisaron en la sesión.
3. Revisara en la web por lo menos 2 páginas (de buen nivel) y en un libro de texto contestando: ¿Qué alteraciones ocasiona el alcohol sobre el sistema nervioso?
4. Suba su reporte a su blog

Psic. Martha E. Acosta Mata
M. en C. Luis Manuel Franco Gutiérrez

¿Qué alteraciones ocasiona el alcohol sobre el sistema nervioso?

El alcohol afecta directamente al sistema nervioso produciendo daño cerebral, amnesia y pérdida de memoria, también puede provocar psicosis y demencias provocadas por un consumo continuado y abusivo.Se producen alteraciones de sueño, haciendo que el dormir sea de una forma discontinua, con periodos de despertar y agitación a lo largo de la noche. También afecta a la respiración, provocando periodos de baja ventilación.
El alcohol afecta a los centros superiores del cerebro (a los sentimientos, reflexión, memoria, atención y control social). Actúa bloqueando el funcionamiento del sistema cerebral responsable de controlar las inhibiciones. Al verse éstas disminuidas el sujeto se siente eufórico, alegre, con una falsa seguridad, falta de coordinación, lentitud en los reflejos, vértigo, visión doble y pérdida del equilibrio.En los casos más graves, se produce una encefalopatía con deterioro psico-orgánico.
Las primeras células inhibidas son las de la corteza cerebral, en donde se encuentran las áreas de asociación (los centros del juicio, del autocontrol y otras inhibiciones aprendidas)
Si se continúa bebiendo, esta depresión se extiende hasta el cerebro medio (centros emocionales), en donde están los centros que controlan la agresión, perdiéndose el control, la coordinación motora, el habla, y el estado de alerta
El consumo excesivo de alcohol encoge el cerebro, sobre todo la materia blanca, y aumenta el fluido cerebroespinal en él. Las mujeres pierden un 11% de materia gris, frente al 5,6% que pierden los hombres.

Bibliografía:
· http://mnpily91.wordpress.com/2008/06/01/40/
· http://www.riojasalud.es/content/view/882/1076/1/3/

Tallo Cerebral II

Universidad Autónoma de Aguascalientes

Centro de Ciencias Básicas

Departamento de Morfología

Lic. en Psicología

Septima practica: Tallo Cerebral II

Víctor Uriel Padrón Villalobos

Puente: Núcleos del VI y VII

SEXTA PRÁCTICA “TALLO CEREBRAL I”

UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE AGUASCALIENTES

CENTRO DE CIENCIAS BÁSICAS

DEPARTAMENTO DE MORFOLOGÍA

LIC. EN PSICOLOGÍA

MORFOLOGÍA DEL SISTEMA NERVIOSO


SEXTA PRÁCTICA “TALLO CEREBRAL I”

2 DE OCTUBRE DEL 2008



VÍCTOR URIEL PADRÓN VILLALOBOS

SEXTA PRÁCTICA: “TALLO CEREBRAL I”

OBJETIVO:
Identificar en los auxiliares didácticos las características anatómicas del tallo cerebral
MATERIAL DIDÁCTICO:
a) Modelos anatómicos
b) Piezas anatómicas
c) Placas de RMI

ACTIVIDADES
DESARROLLO
OBSERVAR
IDENTIFICAR Y SEÑALAR

Los alumnos identificarán en el material didáctico las principales características externas del tallo cerebral, sus relaciones y la salida aparente de los nervios craneales.
Maniquíes y piezas anatómicas

Localización y componentes
Relaciones
Límites
Cuarto ventrículo y sus comunicaciones
Configuración externa
Origen aparente de los N. craneales

Modelos anatómicos y esquemas
Componentes:
Configuración externa
Cuarto ventrículo y sus comunicaciones


Identificar en placas de RMI

Localización:
Relaciones
Límites
Cuarto ventrículo y comunicaciones.
Componentes

REPORTE:
Elaborar un esquema que muestre las vistas ventral, lateral y dorsal del tallo cerebral, en la que se pueda identificar su configuración externa: localización, relaciones, límites, componentes.
Revise en la Web por lo menos 2 páginas (de buen nivel) y un libro de texto de cuáles pueden ser las causas de A) Parálisis facial, y B) Las causas de la Neuralgia Trigeminal.
Suba su reporte a su Blog

Psic. Martha E. Acosta Mata

M. en C. Luis Manuel Franco Gutiérrez

Parálisis Facial Ó De Bell

Definición
Es la pérdida total del movimiento muscular voluntario de un lado de la cara.

Causas comunes
Parálisis de Bell
Accidente cerebro vascular
Tumor cerebral
Sarcoidosis
Enfermedad de Lyme
Infección
Trauma congénito (recién nacidos)



¿Qué es la parálisis facial?
Es la lesión o enfermedad del nervio facial, la cual puede ocurrir en cualquier parte de su trayecto. Según la gravedad del daño puede afectarse todo o parte del nervio.
¿Cómo se origina la parálisis facial?
Existen diversas causas de parálisis facial como infecciones, problemas circulatorios, golpes, tumores o asociado a malformaciones durante el embarazo. Sin embargo, en muchas ocasiones no es posible determinar la causa, por lo que se denomina idiopática.
¿Cuáles son los síntomas de una parálisis facial?
Dependiendo de la causa que lo originó serán los síntomas, sin embargo, la mayoría de los casos inicia de manera repentina, con dolor detrás de la oreja y posteriormente imposibilidad para cerrar el ojo, escurrimiento de los líquidos al momento de beberlos, alteración en la elevación de la ceja y pliegues de expresión en la mitad de la cara afectada.
También ocurre desviación de la boca hacia el lado contrario a la lesión, esto sucede porque los músculos del lado sano de la cara tienen mayor fuerza que los músculos del nervio enfermo, dando como resultado que haya mayor tracción hacia el lado sano.
Con menor frecuencia, los pacientes se quejan de disminución del sabor de los alimentos y dolor al escuchar sonidos intensos. Los síntomas empeoran durante los primeros días, para posteriormente iniciar una lenta y progresiva recuperación.


¿En cuánto tiempo se cura una parálisis facial?
La evolución es lenta. Se requiere de mucha paciencia por parte del enfermo. En la mayoría de los casos la cara vuelve a la normalidad después de 2 a 3 meses, presentando una recuperación total en aproximadamente un 90% de los casos.
Parálisis de Bell: dificultades para cerrar orificio palpebral ipsilateral, no elevación de cejas, desaparición de surcos frontales ipsilaterales y desviación de la comisura bucal al lado sano (contralateral). Ausencia de secreción lagrimal ipsilateral. Disminución de la secreción nasal y salival.
Parálisis de m. Del estribo = hiperacusia ipsilateral.
Parálisis del m. Orbicular de los párpados = ausencia de reflejo corneal (porción motora).

Neuralgia Trigeminal

Neuralgia:dolor intenso de carácter pulsátil o punzante en el trayecto de un nervio causado por una lesión desmielinizante.

La neuralgia del trigémino (tic doloroso) es un trastorno sensitivo de la raíz sensitiva del V nervio craneal, que se caracteriza por crisis repentinas de dolor facial relampagueante e insoportable, en forma de pinchazos. El paroxismo (dolor punzante y brusco) puede durar 15 minutos o más. “suele afectarse el nervio maxilar, después el mandibular y, por último, el oftálmico”. A menudo, el dolor se desencadena al contacto con una zona sensible de la piel. La causa de la neuralgia del trigémino no se conoce, pero algunos investigadores consideran que la mayoría de los enfermos tienen un vaso sanguíneo anómalo que comprime el nervio. Cuando la arteria aberrante se aleja de la raíz sensitiva del V nervio craneal, los síntomas suelen cesar. A veces es necesario seccionar la raíz sensitiva del V nervio craneal para aliviar la neuralgia del trigémino.
La neuralgia del trigémino es una patología que puede llegar a ser altamente incapacitante. En la actualidad, cuando la terapia médica falla, su manejo se divide entre las técnicas que destruyen la porción sensitiva del nervio, denominadas ablativos, y la descompresión microvascular. Mediante la revisión de la literatura observamos que ambas tendencias han tenido resultados satisfactorios; sin embargo, la descompresión microvascular parece ofrecer un mejor y duradero alivio del dolor, además de la conservación de la fisiología del 5to. Nervio craneal.



Síntomas
Espasmos muy dolorosos, como pulsaciones eléctricas penetrantes que duran desde unos cuantos segundos hasta minutos.
El dolor por lo general sólo está en un lado del rostro, con frecuencia alrededor del ojo, la mejilla y la parte baja de la cara.
El dolor se puede desencadenar por contacto o sonidos.
El dolor se presenta al:

• cepillarse los dientes
• masticar
• beber
• comer
• afeitarse
  
  
  
  
  Bibliografía:
  · Moore K. Y Dalley A. “Anatomía Con Orientación Clínica” 4ª Ed. 2003. Editorial Médica Panamericana.
  · http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/003028.htm
  · http://www.innn.salud.gob.mx/interior/atencionapacientes/padecimientos/paralisisfacial.html
  · http://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0187-47052005000200007&nrm=iso&tlng=pt
  · www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000742.htm - 22k -
  

QUINTA PRÁCTICA “MEDULA ESPINAL II”

UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE AGUASCALIENTES

CENTRO DE CIENCIAS BÁSICAS

DEPARTAMENTO DE MORFOLOGÍA

LIC. EN PSICOLOGÍA

MORFOLOGÍA DEL SISTEMA NERVIOSO


QUINTA PRÁCTICA “MEDULA ESPINAL II”

18 DE SEPTIEMBRE DEL 2008



VÍCTOR URIEL PADRÓN VILLALOBOS

QUINTA PRÁCTICA “MEDULA ESPINAL II”

OBJETIVO:
Identificar en los auxiliares didácticos la organización nuclear y fascicular del interior de la medula espinal.

MATERIAL DIDACTICO:
a) Modelos anatómicos
b) Software “medula espinal”
c) Estudios de imagen


ACTIVIDADES:
Los alumnos identificaran y harán correlación teórica en modelos, software y los estudios de imagen.
Preparación histológica:
Modelos y esquemas
Software “medula espinal”
En placas de RMI

OBSERVAR, IDENTIFICAR Y SEÑALAR
Fascículos ascendentes y descendentes
Identificar en el software: fascículos ascendentes y descendentes.
Así como implicaciones clínicas de la lesión de las mismas.
Localización de la medula espinal.

REPORTE:
1. Realizar esquemas y dibujos que muestren las características internas de la medula espinal, las vías ascendentes y descendentes.
2. Realizar esquemas y dibujos de las lesiones de los cordones medulares con sus manifestaciones clínicas dependiendo de los fascículos dañados.
3. Comentario personal de esta práctica.
4. Subir su práctica al blog.

Psic. Martha E. Acosta Mata
M. En C. Luis Manuel Franco Gutiérrez

Comentario personal:
Al ver los fascículos en diversos esquemas y modelos, el aprendizaje de los mismos, es más completo. Porque de esta manera uno puede ver las diferentes representaciones y no solo quedarse con un esquema. Lo que complicaría la puesta en práctica del conocimiento adquirido.

Tarea No. 9

UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE AGUASCALIENTES

CENTRO DE CIENCIAS SOCIALES Y HUMANIDADES

DEPARTAMENTO DE PSICOLOGÍA

MORFOLOGÍA DEL SISTEMA NERVIOSO

CENTRO DE CIENCIAS BÁSICAS

COMPONENTES FUNCIONALES DEL SISTEMA NERVIOSO

Víctor Uriel Padrón Villalobos

COMPONENTES FUNCIONALES DEL SISTEMA NERVIOSO

Raíz Ventral De Los Nervios Espinales:

Su función es llevar los impulsos desde el sistema nervioso central.

Ramo Comunicante Blanco: Existirían sólo en el tórax, no admitiéndose la existencia de éstos para todos los nervios espinales, aunque los ramos comunicantes grises existen en todo el tronco. El ramo comunicante blanco es la expresión de una correlación entre la zona intermedia-lateral de la sustancia gris espinal y los ganglios vertebrales. Está constituido por fibras viscerales eferentes que van desde la médula al ganglio latero-vertebral correspondiente y por fibras viscerales aferentes que desde los territorios esplácnicos llegan a la zona intermedio lateral de la médula.

Ramo Comunicante Gris: Constituye una conexión entre los ganglios de la cadena laterovertebral y los nervios espinales; está formada por fibras viscerales eferentes que desde el ganglio laterovertebral pasan al nervio espinal, con el cual llegan al territorio somático correspondiente.

Ganglio De La Raíz Dorsal: Cada uno de los ganglios situados en las raíces nerviosas de la médula espinal.

Motoneuronas El Asta Ventral: Los axones de las motoneuronas salen de la médula formando parte de la raíz anterior o ventral ¨ del nervio raquídeo. Los impulsos conducidos por las fibras motoras del nervio raquídeo llegan hasta los músculos flexores del brazo y determinan su contracción. Así, sin intervención de la voluntad y de la conciencia, la persona aleja la mano del objeto caliente que proporcionó el estímulo para esta reacción.

Neuronas Efectoras Del Asta Lateral Autonómica: Las neuronas motoras o efectoras conducen información desde el sistema nervioso central hasta los efectores (las que transmiten los impulsos que llevan las respuestas hacia los órganos encargados de realizarlas" músculos.

Dolor Y Temperatura: Se encarga de estos es sistema antero lateral.
ASG

Propiocepción:

Se encarga de la presión, tacto, vibración, sinestesia y posición.

Audición: constituye los procesos psico-fisiológicos que proporcionan al ser humano la capacidad de oír. series de eventos en los cuáles las ondas sonoras en el aire se convierten en señales eléctricas que luego son enviadas como impulsos nerviosos al cerebro, donde son interpretadas.
ASE

Visión:

Acción y efecto de percibir algo con los ojos a través de la luz que, reflejada en los objetos, impacta en ellos.
ASE

Equilibrio:

Estado del cuerpo en el que todas las fuerzas sobre el cuerpo se compensan. Habilidad de controlar y mantener la postura del cuerpo.
APE

Gusto:

Es uno de los sentidos, consiste en registrar el sabor e identificar determinadas sustancias solubles en la saliva por medio de algunas de sus cualidades químicas AVE

Olfato:

Es el sentido encargado de detectar y procesar los olores. Es un sentido químico, en el que actúan como estimulante las partículas aromáticas u odoríferas desprendidas de los cuerpos volátiles, que ingresan por el epitelio olfativo ubicado en la nariz, y son procesadas por el sistema olfativo. La nariz distingue entre más de 10.000 aromas diferentes. El olfato es el sentido más fuerte al nacer.
AVE

Músculo Estriado:

Es un tipo de músculo que tiene como unidad fundamental el sarcómero, y que presenta, al verlo a través de un microscopio, estrías que están formadas por las bandas claras y oscuras alternadas del sarcómero. Está formado por fibras musculares en forma de huso, con extremos muy afinados, y más cortas que las del músculo esquelético. Éstas fibras poseen la propiedad de la plasticidad, es decir, cambian su longitud cuando son estiradas, y son capaces de volver a recuperar la forma original. Para mejorar la plasticidad de los músculos, sirven los estiramientos. Es el encargado del movimiento de los esqueletos axial y apendicular y del mantenimiento de la postura o posición corporal. Además, el músculo esquelético ocular ejecuta los movimientos más precisos de los ojos.
ESG

Glándulas: Es un órgano, cuya función es sintetizar sustancias, como las hormonas, para liberarlas, a menudo en la corriente sanguínea (glándula endocrina) y en el interior de una cavidad corporal o su superficie exterior (glándula exocrina).
AVG

Músculo Liso: También conocido como visceral o involuntario, se compone de células en forma de huso que poseen un núcleo central que asemeja la forma de la célula que lo contiene, carecen de estrías aunque muestran ligeramente estrías longitudinales. El estímulo para la contracción de los músculos lisos está mediado por el sistema nervioso vegetativo autónomo. El músculo liso se localiza en los aparatos reproductor y excretor, en los vasos sanguíneos, en la piel, y órganos internos.
AVG

Tarea No. 8

UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE AGUASCALIENTES
CENTRO DE CIENCIAS SOCIALES Y HUMANIDADES
DEPARTAMENTO DE PSICOLOGÍA
MORFOLOGÍA DEL SISTEMA NERVIOSO
CENTRO DE CIENCIAS BÁSICAS

TAREA No. 8 SINAPSIS

SINAPSIS:
Puede definirse como la región especializada de contacto funcional a través de la cual se efectúa la transmisión o inhibición de información entre dos neuronas o entre una neurona y el efector (célula muscular o célula glandular).
FUNCIONAL:
· Química
· Eléctrica
· Mixta

SINAPSIS ELECTRICA
Uniones en hendidura que están formadas por canales apareados y alineados con precisión a la membrana de cada neurona. El flujo iónico de la célula Presináptica, pasa a la célula Postsináptica a través de los canales iónicos.
Este tipo de sinapsis se encuentra preferentemente en:
· Bulbo olfatorio
· N. vestibular lateral
· N. mesencefálico Del V.
· Retina
· Corteza cerebelosa.

SINAPSIS QUIMICA
Permite la comunicación por medio de la liberación de un neurotransmisor. El neurotransmisor es una sustancia producida y liberada por una célula nerviosa capaz de alterar el funcionamiento de otra célula de manera breve o durable, por medio de la ocupación de receptores específicos y por la activación de mecanismos iónicos y/o metabólicos.

COMPONENTES:
A) Región Presináptica
B) Espacio Sináptico
C) Región Postsináptica

Cuarta Practica "medula Espinal I"

UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE AGUASCALIENTES

CENTRO DE CIENCIAS BÁSICAS

DEPARTAMENTO DE MORFOLOGÍA

LIC. EN PSICOLOGÍA

MORFOLOGÍA DEL SISTEMA NERVIOSO


CUARTA PRÁCTICA “MEDULA ESPINAL I”


11 DE SEPTIEMBRE DEL 2008


VÍCTOR URIEL PADRÓN VILLALOBOS

CUARTA PRACTICA: “MEDULA ESPINAL I”

OBJETIVO:
Identificar las principales características externas e internas de la medula espinal, sus nervios, ganglios, plexos espinales y de sus medios de protección.

MATERIAL DIDÁCTICO:
a) Maniquíes, piezas anatómicas, cortes axiales y modelos de medula espinal, modelos de plexos nerviosos, vías nerviosas y medios de protección.
b) Video: medula espinal.

Actividades
Observar Identificar Y Señalar
Observar El Video
Rescatar Cinco Aspectos Del Video
Los alumnos identificaran en el material didáctico las principales características externas de la medula espinal, sus nervios, ganglios y medios de protección
Maniquíes y piezas anatómicas
Características externas: surcos medioventral, colaterales y mediodorsal, raicillas y raíces ventral y dorsal y su ganglio, de un nervio espinal. Cauda equina y filum terminal. Meninges y espacio epidural, subdural y subaracnoideo

Modelo de relación de los nervios espinales y vertebras


REPORTE:
1. Realizar esquemas y dibujos que muestren las características externas de la medula espinal, sus medios de protección, la formación de un nervio espinal, salida de los nervios con respecto a la columna vertebral, características internas (astas y cordones (fascículos anotados) y un esquema de cada plexo nervioso (cervical, braquial, lumbar y sacrococcígeo).
2. Comentar cinco elementos recatados del video
3. Comentario personal de esta practica
4. Investigue en por lo menos un libro de texto y en una URL ¿Qué alteración estructural ocasiona la esclerosis múltiple en la medula espinal? y mencione un dato clínico que presenten los pacientes que sufren esta enfermedad.
5. Contestar el siguiente cuestionario: (anexar bibliografía)
a. ¿Entre que vertebras termina por abajo la medula espinal?
b. ¿Circula LCR en el conducto del epéndimo?
c. ¿Qué parte de la medula espinal es afectada por la poliomielitis?


Psic. Martha E. Acosta Mata
M. en C. Luis Manuel Franco Gutiérrez
Elementos Rescatados Del Video:
· La medula espinal está protegida por las meninges (duramadre, aracnoides y piamadre).
· La duramadre es la meninge mas externa y la más dura.
· A lo largo de la medula espinal hay dos ensanchamientos a nivel de las cervicales y otro a nivel de las lumbares.
· A lo largo de la línea media, entre las raíces anterior y posterior de los nervios espinales, está unida a una prolongación lisa y membranosa de la piamadre, denominada ligamento dentado.
· La medula espinal se adelgaza abruptamente para formar una terminación cónica, el cono medular.

Comentario Personal:
Esta práctica en particular me dejo una enseñanza mayor, gracias a los modelos, pero sobre todo, a que pudimos ver las estructuras antes mencionadas en un cuerpo real.

¿Qué alteración estructural ocasiona la esclerosis múltiple en la medula espinal?
R.- La lesión del fascículo cuneiforme
Y mencione un dato clínico que presentan los pacientes que sufren esta enfermedad
Perdida de la propiocepción en las manos y dedos, lo que causa perdida importante de destreza e incapacidad para identificar la forma y naturaleza de los objetos solo por el tacto (estereognosia)
La esclerosis múltiple es una enfermedad desmielinizante, neurodegenerativa, crónica y no contagiosa del sistema nervioso central. No existe cura y las causas exactas son desconocidas. Puede presentar una serie de síntomas que aparecen en ataques o que progresan lentamente a lo largo del tiempo. Se cree que en su génesis actúan mecanismos autoinmunes.
Esclerosis
¿Qué es la Esclerosis Múltiple?
La Esclerosis Múltiple (EM) es una enfermedad del Sistema Nervioso Central, desmielinizante y crónica. Se trata de una enfermedad neurológica de la cual no se conoce su causa.
Ataca la vaina de mielina que envuelve al nervio que transmite las sensaciones al cerebro y a la médula espinal. En los lugares en los que se destruye la mielina, en diferentes sitios del sistema nervioso central, aparecen placas de tejido cicatricial endurecido (esclerosis). Los impulsos nerviosos que pasan por esos sitios se interrumpen y en ocasiones quedan totalmente bloqueados.

¿Entre que vertebras termina por abajo la medula espinal?
R.- Entre L1-L2 en el adulto
¿Circula LCR en el conducto del epéndimo?
R.- Si
¿Qué parte de la medula espinal es afectada por la poliomielitis?
R.- a las neuronas motoras inferiores
La poliomielitis es una infección vírica aguda de de las neuronas que provoca una parálisis rápida y atrofia de los miembros y músculos respiratorios, la incapacidad a menudo es asimétrica, y con frecuencia afecta a los miembros inferiores

BIBLIOGRAFIA:
· ESQUEMAS DE NETTER
· Capitulo 8 MEDULA ESPINAL
· http://www.innn.salud.gob.mx/interior/atencionapacientes/padecimientos/esclerosis.html
· es.wikipedia.org/wiki/Esclerosis_múltiple
Imagen de configuración interna de la medula espinal
· www.med.ufro.cl

Tercera Práctica "Neurohistología"

UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE AGUASCALIENTES

CENTRO DE CIENCIAS BÁSICAS

DEPARTAMENTO DE MORFOLOGÍA

LIC. EN PSICOLOGÍA

MORFOLOGÍA DEL SISTEMA NERVIOSO


TERCERA PRÁCTICA “NEUROHISTOLOGIA”


4 DE SEPTIEMBRE DEL 2008


VÍCTOR URIEL PADRÓN VILLALOBOS





TERCERA PRACTICA: NEUROHISTOLOGÍA”.
OBJETIVO:
Identificar al microscopio óptico, las características estructurales del sistema nervioso.
MATERIAL DIDÁCTICO:
a) Preparación histológica de médula espinal
b) Preparación histológica de nervio

ACTIVIDADES:
OBSERVACIONES Y ANOTACIONES
Los alumnos de acuerdo a las indicaciones de los profesores procederán a observar las imágenes histológicas que se proyectarán
Médula espinal (40x) :
Sustancia Gris: Astas o cuernos (cuerpos de motoneuronas: Nissl, núcleo y nucléolo) (Fibras nerviosas)
Sustancia Blanca: (fibras nerviosas y núcleos de células de glía)
Nervio (40x):
Nervio periférico: vainas de tejido conectivo: endo, peri y epineurios. Fibras nerviosas. Núcleos de células de Schwann. Vaina de mielina.


REPORTE:
Elaborar un esquema que muestre lo observado en las laminillas
Contestar el siguiente cuestionario:
a) ¿Cuál es el mecanismo de acción de la xilocaína (lidocaína) en el nervio?
b) Elaborar un comentario de la sesión.



Psic. Martha E. Acosta Mata

M. en C. Luis Manuel Franco Gutiérrez



a) Cuál es el mecanismo de acción de la xilocaína (lidocaína) en el nervio?


Impiden la conducción de impulsos eléctricos por las membranas del nervio y el músculo de forma transitoria y predecible, originando la pérdida de sensibilidad en una zona del cuerpo

MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS ANESTÉSICOS LOCALES
Los AL impiden la propagación del impulso nervioso disminuyendo la permeabilidad del canal de sodio, bloqueando la fase inicial del potencial de acción2-7. Para ello los anestésicos locales deben atravesar la membrana nerviosa, puesto que su acción farmacológica fundamental la lleva a cabo uniéndose al receptor desde el lado citoplasmático de la misma (Fig. 2). Esta acción se verá influenciada por:
1. El tamaño de la fibra sobre la que actúa (fibras Aa y b, motricidad y tacto, menos afectadas que las g y C, de temperatura y dolor).
2. La cantidad de anestésico local disponible en el lugar de acción.
3. Las características farmacológicas del producto.

Figura 2.Mecanismo de acción de los anestésicos locales.B= Base (fracción no ionizada, liposoluble); BH= Catión (fracción ionizada, hidrosoluble). (Tomado de Cousins4).
Esto explica el "bloqueo diferencial" (bloqueo de fibras sensitivas de dolor y temperatura sin bloqueo de fibras motoras), y también nos determinará la llamada "concentración mínima inhibitoria", que es la mínima concentración del anestésico local necesaria para bloquear una determinada fibra nerviosa.
Finalmente, otro factor que influye sobre la acción de los anestésicos locales es la "frecuencia del impulso", que ha llevado a postular la hipótesis del receptor modulado. Esta hipótesis sugiere que los anestésicos locales se unen con mayor afinidad al canal de sodio cuando éste se halla en los estados abierto o inactivo (es decir, durante la fase de

despolarización) que cuando se halla en estado de reposo, momento en el que se disocia del mismo. Las moléculas de anestésico local que se unen y se disocian rápidamente del canal de sodio (lidocaína) se verán poco afectadas por este hecho, mientras que moléculas que se disocian lentamente del mismo (bupivacaína) verán su acción favorecida cuando la frecuencia de estimulación es alta, puesto que no da tiempo a los receptores a recuperarse y estar disponibles (en estado de reposo). Este fenómeno tiene repercusión a nivel de las fibras cardiacas, lo que explican la cardiotoxicidad de la bupivacaína.
La cronología del bloqueo será:
- aumento de la temperatura cutánea, vasodilatación (bloqueo de las fibras B)
- pérdida de la sensación de temperatura y alivio del dolor (bloqueo de las fibras Ad y C)
- pérdida de la propiocepción (fibras Ag)
- pérdida de la sensación de tacto y presión (fibras Ab)
- pérdida de la motricidad (fibras Aa)
La reversión del bloqueo se producirá en orden inverso.
La sensación dolorosa está vehiculizada por las fibras tipo Ad y las fibras tipo C.
Grupo amina
Es la que determina la hidrosolubilidad de la molécula y su unión a proteínas plasmáticas y lo forma una amina terciaria o cuaternaria. Según los substituyentes del átomo de nitrógeno variará el carácter hidrosoluble de la molécula.
Otra característica de estas moléculas, excepto la de lidocaína, es la existencia de un carbono asimétrico, lo que provoca la existencia de dos esteroisómeros "S" o "R", que pueden tener propiedades farmacológicas diferentes en cuanto a capacidad de bloqueo nervioso, toxicidad o de ambos. En general las formas "S" son menos tóxicas. La mayoría de preparados comerciales están disponibles en forma racémica de anestésico local, excepto la ropivacaína, constituida tan solo por el enantiómero S-ropivacaína.
La clasificación según su estrctura química se recoge en la tabla 1.




Tabla 1. Clasificación de los AL.
Tipo éste
- cocaína- benzocaína- procaína- tetracaína- 2-cloroprocaína

Tipo amida

- lidocaína- mepivacaína- prilocaína- bupivacaína- etidocaína- ropivacaína